10月11日，中科院北京基因組研究所疾病基因組與個體化醫療實驗室楊運桂研究組Jannie Danielsen博士，與哥本哈根大學Niels Mailand教授合作完成的“中心粒衛星重組的細胞應激反應機制研究”取得重要進展，相關論文在歐洲分子生物學學會雜志The EMBO Journal 在線發表。該研究闡明了一種引發中心粒衛星重組和纖毛發生的新細胞應激反應機制。
中心粒衛星是聚集在中心體周圍呈小顆粒狀的微結構，但目前對其生物學功能和調節機制知之甚少。該研究發現，中心粒衛星在受到紫外線輻射，熱休克和轉錄終止等細胞刺激時，觸發響應激酶p38/MAPK14被激活，AZI1，CEP131，PCM1，CEP290等重要因子被快速和選擇性的替代，導致中心粒衛星發生重組。
研究人員還發現，E3泛素連接酶MIB1是中心粒衛星的一個新組分，與AZI1和PCM1共同作用并對這兩個蛋白進行泛素化，抑制初級纖毛的形成。而在細胞應激反應中， MIB1被迅速滅活，導致AZI1，PCM1，CEP290非泛素化。該研究結果發現了通過耦合依賴于P38的磷酸化和MIB1催化纖毛發生因子的泛素化的中心粒衛星重組新機制。
中心粒及其衛星的完整性與細胞正常分裂緊密相關，細胞分裂又與癌癥的發生發展有著密切關聯。中心粒衛星重組新機制的闡明為細胞分裂與癌癥相關性的研究提供了新的理論依據。
Danielsen博士是基因組所通過中國科學院“外籍青年科學家”計劃引進的海外優秀科技人才，她與楊運桂研究員的研究團隊一起，深入合作開展RNA表觀遺傳和DNA損傷修復等基因組穩定性維持新機制研究，發現了多個基因組穩定性維持機制，并獲中國科學院青年科學家國際合作獎。
中心粒衛星重組和纖毛發生的細胞應激反應模型
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