基因組所合作研究發現GATA家族成員蛋白誘導iPS重編程新機制
GATA蛋白家族成員在譜系分化和轉分化過程中發揮著重要作用。之前研究通過大規模篩選發現，細胞重編程中至關重要的干性因子OCT4能夠被調控中內胚層(ME)發育和分化的因子(如GATA3，GATA6，PAX1)代替，但譜系分化特異性線索與多能性激活之間的聯系以及GATA蛋白如何調整兩者之間平衡，在誘導過程中，如何促進體細胞向iPS的重編程，其作用機制尚不明確。
中國科學院北京基因組研究所孫英麗研究組與北京大學鄧宏魁研究組攜手合作，通過ChIP-Seq，RNA-Seq等多種技術手段對GATA蛋白起始重編程過程的分子機制進行了研究。
該研究發現所有的GATA家族成員(GATA1-GATA6)均可替代Oct4誘導細胞多能性，且對重編程過程中不同誘導階段細胞的基因時空表達譜進行分析，發現GATA蛋白可以抑制外胚層譜系基因表達的升高從而使細胞命運走向多能性。通過結構域的研究發現GATA家族蛋白C末端鋅指結構一個保守的DNA結合結構域對GATA家族成員誘導細胞多能性至關重要。利用RNA-Seq和ChIP-Seq綜合分析，研究人員發現多能性相關因子Sall4是GATA家族成員誘導重編程的直接靶標并作為一個橋梁將譜系分化因子GATA成員鏈接至多能性作用通路。
這項研究闡明了GATA蛋白誘導iPS重編程的重要作用及內在機制，也提示GATA蛋白在細胞命運轉化過程中作為媒介發揮著重要作用，為以后的研究奠定了基礎，研究成果在Cell Research發表。
GATA蛋白家族在細胞重編程中作用示意圖
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